As origens da doença de Parkinson, uma das doenças neurodegenerativas mais frequentes, podem ser cada vez mais claras. Um novo estudo, publicado na revista Nature Communications, mostra que a acumulação progressiva de neuromelanine que ocorre com o envelhecimento, eventualmente, causa disfunção e degeneração dos neurônios.
E esse fenômeno, de acordo com os pesquisadores responsáveis pelo estudo, só ocorreria quando os depósitos dessa molécula excedessem um certo limiar, após o que os primeiros sinais de Parkinson começariam a aparecer.
Esta seria a primeira vez que isto foi possível para estabelecer uma ligação funcional entre os níveis intracelulares de pigmento neuronal (neuromelanine) e a disfunção dos neurónios dopaminérgicos resultantes nesta doença neurodegenerativa. Grupo de investigadores Doenças Neurodegenerativas Instituto de Pesquisas de Vall d’Hebron (VHIR), líderes desta nova descoberta, também têm demonstrado que a modulação dos níveis da molécula de cérebro abaixo do limiar patológico pode prevenir o aparecimento da doença nas um modelo experimental.
Os pesquisadores por trás do constatação já anunciaram através de um comunicado de imprensa, a importância deste desenvolvimento:
“Desde 1919, uma centena de anos atrás, que é conhecido que os neurônios que contêm neuromelanine estão degenerando preferencialmente na doença de Parkinson. no entanto, o possível papel da neuromelanine na doença de Parkinson permaneceu desconhecido até agora, porque, ao contrário dos humanos, os animais experimentais utilizados no laboratório não tem neuromelanine. para superar este obstáculo, Os pesquisadores do VHIR desenvolveram, por manipulação genética, o primeiro modelo animal de experimentação que produz e acumula neuromelanina com a idade em quantidades semelhantes às dos seres humanos “.
Para determinar se a modulação dos níveis de neuromelanina poderia ser benéfica, os pesquisadores aplicaram em seu modelo animal uma estratégia de terapia genética destinada a ativar os próprios sistemas de reciclagem e eliminação de resíduos do neurônio.
“Com esta estratégia, fomos capazes de reduzir os níveis intracelulares de neuromelanine patológica abaixo do limiar e prevenir o aparecimento dos sintomas e neurodegeneração nesses animais , ” diz o Dr. Vila, também professor no Departamento de Bioquímica e Biologia Molecular Universidade Autônoma de Barcelona (UAB).
Os resultados do estudo, que também envolveu pesquisadores do Instituto de Pesquisa Biomédica agosto Pi i Sunyer (IDIBAPS) indicam que os níveis de modulação neuromelanine abaixo do limiar patológico poderia representar uma nova estratégia terapêutica para a doença de Parkinson .
Uma vez que todos neuromelanine humana acumulam com a idade e, portanto, poderia potencialmente acabam desenvolvendo Parkinson ‘s doença se viveu o suficiente, esta estratégia também pode ser aplicado a modular os níveis de neuromelanine durante o envelhecimento do cérebro da população em geral. (Do El Periódico)
