Texto de Teresa Sofia Serafim
Há mais de três anos, um grupo de cientistas sugeriu que um conjunto de hormônios de crescimento provenientes de cadáveres e que foram usadas para tratar pessoas com a doença de Creutzfeld-Jakob (DCJ) seria uma fonte de transmissão da proteína beta-amilóide – que, por exemplo, forma placas no cérebro de doentes com Alzheimer.
Agora, essa equipe anuncia na revista científica Nature que esse conjunto de hormonas (ou hormônios) continha essa proteína e que pode transmitir a patologia da beta-amilóide a ratinhos. No entanto, os cientistas destacam que os resultados deste estudo não sugerem que a doença de Alzheimer seja transmissível.
No artigo científico, ainda destacam: “Esta confirmação experimental tem implicações tanto para a prevenção como para o tratamento da doença de Alzheimer e deve motivar uma revisão do risco da transmissão iatrogénica da beta-amilóide através de procedimentos médicos e cirúrgicos há muito reconhecidos por porem em risco a transmissão acidental de priões.”
“Já no século XXI, surgiu uma nova linha de investigação que levanta a hipótese de as proteínas da doença de Alzheimer serem infecciosas”, lê-se no livro Por que é que as Bailarinas Não Ficam com a Cabeça a Andar à Roda? (Esfera dos Livros, 2017) de Filomena Naves e Teresa Firmino. Ou seja, surgiu a hipótese de que a beta-amilóide podia ser infecciosa e contaminar outras proteínas, tal como acontece com os priões (formas anómalas de proteínas normalmente produzidas pelo cérebro de mamíferos), que causam encefalopatias espongiformes, nomeadamente a DCJ nos humanos. Nesta doença os priões vão multiplicar-se no cérebro transformando-o numa esponja.
Em 2012, Stanley Prusiner – que ganhou o Prêmio Nobel da Medicina de 1997 pela descoberto dos priões – sugeriu mesmo que os depósitos da proteína beta-amilóide seriam priões, ou seja, era infecciosa e causava Alzheimer. Ao injetarem-se agregados de beta-amilóide no cérebro de ratinhos, verificou-se que algum tempo depois esses depósitos aumentavam e que se tinham espalhado por outras zonas do cérebro.
No mesmo ano, a equipe de Martin Hallbeck (da Universidade de Linköping, na Suécia) revelou que conseguiu observar – através de neurónios coloridos – que a beta-amilóide se transmitia de neurónio para neurónio como se fosse uma infecção. “Mostrámos que as únicas células que ficaram doentes são as que receberam a beta-amilóide, o que explica por que é que apenas certas áreas do cérebro ficam doentes. Porém, não há qualquer indicação de que a doença de Alzheimer é contagiosa entre pessoas”, dizia na altura o cientista ao Público.
Três anos depois – em 2015 – a equipe de John Collinge, do University College de Londres, anunciou que tinha detectado a presença da patologia da beta-amilóide (uma característica da angiopatia amilóide cerebral e da doença de Alzheimer) no cérebro de quatro doentes com DCJ. Estas pessoas tinham recebido injeções de hormonas de crescimento provenientes de cadáveres contaminadas com priões. Esses doentes morreram e, embora alguns manifestassem sinais de angiopatia amilóide cerebral, nenhum deles preenchia todos os critérios que levam à doença de Alzheimer. Na altura, suspeitou-se que poderiam ter desenvolvido a patologia da beta-amilóide devido ao tal tratamento, mas seria necessária mais investigação.
Como tal, agora a equipe de John Collinge obteve as amostras desse conjunto de hormonas de crescimento. Analisou-as bioquimicamente para saber se tinham beta-amilóide e tau (outra proteína envolvida na formação de estruturas cilíndricas nos neurónios na doença de Alzheimer). Resultado: confirmou-se a presença de ambas as proteínas nalgumas amostras.
Por fim, a equipe quis saber se a beta-amilóide nessas amostras tinha a capacidade de transmitir a patologia da beta-amilóide. Para tal, injetaram-se amostras dessas hormonas de crescimento contaminadas no cérebro de ratinhos geneticamente modificados para terem os primeiros sinais da acumulação de beta-amilóide ao fim de seis meses. Por volta dos 240 dias (oito meses) foram detectados depósitos de beta-amilóide, assim como sinais de angiopatia amilóide cerebral. Já nos ratinhos que não foram geneticamente modificados não se detectaram praticamente esses sinais.
“Estes resultados demonstram que o conjunto original de hormonas de crescimento provenientes de cadáveres continha beta-amilóide e pode transmitir a patologia da beta-amilóide em ratinhos, assim como fornecem provas experimentais que apoiam a hipótese de que a patologia da beta-amilóide pode ser transmitida por humanos de forma iatrogénica [transmissão acidental através de um tratamento médico ou cirúrgico]”, escrevem os cientistas num comunicado sobre o trabalho. E adiantam ainda que estes resultados não sugerem que a doença de Alzheimer é contagiosa ou transmissível por transfusão sanguínea.
(Teresa Sofia Serafim trabalho no Público)
